Apoptosis

细胞凋亡是一种独特的细胞死亡形式，具有特定的形态学和生物化学特征，包括细胞膜起泡，染色质浓缩，基因组 DNA 片段化，以及在细胞表面暴露特定的吞噬信号分子。经历凋亡的细胞与死于坏死的细胞不同。坏死细胞通常被免疫系统识别为危险信号，从而导致炎症; 相反，凋亡死亡是安静和有序的。细胞凋亡诱导的主要途径有两种: 内在途径，也称为 Bcl-2调节或线粒体途径，被各种发育线索或细胞毒性损伤(如病毒感染、 DNA 损伤和生长因子剥夺)激活，并受到 BCL-2家族蛋白质的严格控制。外在或死亡受体途径由包含细胞内死亡结构域的死亡受体(肿瘤坏死因子-α (TNF)受体家族成员，如 Fas 或 TNF 受体 -1(TNFR1))的连接触发，其可以通过衔接蛋白 Fas 相关死亡结构域(FADD; 也称为 MORT1)在细胞表面募集和激活 caspase-8。这种募集导致随后激活下游(效应)半胱天冬酶，如半胱天冬酶 -3，-6或 -7，而不涉及 BCL-2家族。研究表明，细胞存活的改变导致许多人类疾病的发病机制，包括癌症、病毒感染、自身免疫性疾病、神经退行性疾病和艾滋病(艾滋病)。旨在特异性改变凋亡阈值的治疗可能有可能改变这些疾病的自然进展。

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