在代谢疾病与多器官保护研究的前沿，达格列净（Dapagliflozin）正以 “SGLT2 抑制剂标杆” 的身份，成为科研人员探索糖尿病及其并发症、心血管疾病乃至肿瘤代谢重编程的 “关键工具”！作为首个获批的钠 - 葡萄糖共转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂，它通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收促进尿糖排泄，更在后续研究中展现出心肾保护、抗炎抗氧化等跨领域活性，从细胞信号通路解析到动物模型验证，为多学科科研提供 “临床药物级” 的研究载体！​

中文名称    ：达格列净
中文别名    ：(1S)-1,5-脱水-1-C-[4-氯-3-[(4-乙氧基苯基)甲基]苯基]-D-葡萄糖醇;达格列嗪;(1S)-1,5-脱水-1-C-[4-氯-3-[(4-乙氧基苯基)甲基]苯基]-D-葡萄糖醇原药;2-甲基-1,3-苯并恶唑-6-羧酸;2-氯-5-(β-D-吡喃葡萄糖-1-基)-4'-乙氧基二苯甲烷;SGLT2抑制剂;达格列净;达格列净 Dapagliflozin;达格列净杂质;达帕格列净标准品;SGLT2抑制;特拉匹韦
英文名称    ：Dapagliflozin
英文别名    ：neosalvianen
Cas No.    ：461432-26-8
分子式    ：C21H25ClO6
分子量    ：408.87

分子特性：SGLT2 抑制的 “精准调控力”​
达格列净的化学结构与作用机制暗藏三大科研优势：​
靶点特异性强：高选择性结合 SGLT2（对 SGLT1 抑制活性低 1000 倍以上），精准阻断肾小管葡萄糖重吸收，为研究肾脏糖代谢调控提供 “可控开关”；​
多器官效应网络：除降糖外，可通过改善胰岛素抵抗、调节氧化应激（Nrf2/HO-1 通路）、抑制炎症（NF-κB 通路）等发挥系统作用，适配心、肾、肝脏等多器官研究模型；​
临床转化衔接紧密：已在临床证实对 2 型糖尿病、心力衰竭、慢性肾病的获益，科研成果可直接与临床数据对比，加速基础向临床转化的桥梁搭建。​

四大核心科研应用：从代谢到多器官保护的 “跨界突破”​
1. 糖尿病及并发症研究的 “经典模型药”​
在 2 型糖尿病（T2DM）细胞与动物模型中：​
糖代谢调控机制：通过构建 SGLT2 过表达 / 敲除细胞模型，结合达格列净干预，解析肾脏 - 肠道 - 胰腺的糖代谢轴互作；​
并发症机制解析：在糖尿病肾病模型中，验证其如何通过减少肾小球高滤过、抑制肾脏纤维化（TGF-β/Smad 通路）延缓肾功能恶化；在糖尿病心肌病模型中，探索其对心肌能量代谢（AMPK/PGC-1α 通路）的改善作用。​
2. 心血管保护研究的 “临床级工具”​
针对心力衰竭、动脉粥样硬化等模型：​
心功能改善机制：在心肌梗死小鼠模型中，研究达格列净如何通过减轻心肌细胞凋亡、改善心肌能量代谢（提升酮体利用）提高射血分数；​
血管保护效应：在 ApoE-/- 小鼠动脉粥样硬化模型中，验证其是否通过降低氧化型 LDL、抑制巨噬细胞泡沫化延缓斑块形成，揭示 “降糖外” 的血管保护通路。​
3. 慢性肾病研究的 “干预新探针”​
在单侧输尿管梗阻（UUO）、5/6 肾切除等肾病模型中：​
肾脏纤维化抑制：检测达格列净对肾间质纤维化标志物（α-SMA、胶原蛋白 I）的下调作用，探索其与肾脏炎症微环境（IL-1β、TNF-α）的关联；​
肾功能保护信号：研究其如何激活肾脏缺氧诱导因子（HIF-1α）促进促生存基因表达，为急性肾损伤（AKI）的预防研究提供新思路。​
4. 肿瘤代谢重编程的 “潜在新靶点”​
在高糖依赖型肿瘤（如乳腺癌、结直肠癌）模型中：​
肿瘤微环境调控：探索达格列净是否通过降低肿瘤微环境葡萄糖浓度，抑制 Warburg 效应（有氧糖酵解），减少肿瘤细胞增殖；​
免疫微环境协同：验证其能否通过改善肿瘤局部代谢，增强细胞毒性 T 细胞浸润，与免疫检查点抑制剂产生协同抗肿瘤效应。​

实验数据参考：从基础到临床的 “一致性验证”​
细胞实验：在人近端肾小管上皮细胞（HK-2）中，达格列净（10μM）可使细胞葡萄糖摄取量降低 42%，同时上调 Nrf2 蛋白表达 3.1 倍；​
动物模型：db/db 糖尿病小鼠经达格列净（10mg/kg/d）干预 8 周后，空腹血糖降低 35%，尿微量白蛋白 / 肌酐比值下降 58%，心肌纤维化面积减少 29%。

请致电 ：400-086-2158

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