名称:Valproic Acid (sodium salt) 
品牌: Medlife
CAS号:1069-66-5
货号:PC54613
规格:10mg/价格:询价
规格:25mg/价格:询价
规格:50mg/价格:询价
规格:100mg/价格:询价
规格:10g/价格:¥648.00
规格:25g/价格:¥1176.00
规格:50g/价格:¥2050.00
规格:100g/价格:¥3469.00
链接:https://www.med-life.cn/product/1245298.html

Valproic Acid（丙戊酸钠，VPA）凭借其独特的表观遗传调控能力，正从临床治疗领域跨越至基础科研前沿。从神经发育研究到肿瘤免疫调控，从干细胞分化到衰老机制探索，VPA的“多面手”特性使其成为生命科学实验室中不可或缺的工具分子。

一、技术内核：VPA如何精准干预表观遗传？

组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的强效抑制剂
VPA通过非竞争性结合HDAC的锌指结构域，抑制其活性，导致组蛋白乙酰化水平升高（H3K9/H3K27乙酰化增加2-3倍）。这一过程可重塑染色质结构，激活原本沉默的基因（如神经发育相关基因、肿瘤抑制基因），同时抑制促癌基因表达。实验显示，在乳腺癌细胞（MCF-7）中，VPA处理后p21（细胞周期抑制蛋白）表达量提升4倍，而c-Myc（促癌基因）表达量下降60%。
多靶点协同调控
除HDAC抑制外，VPA还可通过：
激活AMPK通路，调节细胞能量代谢；
抑制GSK-3β激酶，影响Wnt/β-catenin信号通路；
调节mTOR信号，调控自噬与蛋白质合成。
这种“多通路联动”特性使其成为研究复杂疾病机制的理想模型。
细胞渗透性与稳定性优势
钠盐形式（VPA-Na）显著提升水溶性（200 mg/mL），且在pH 7.4缓冲液中稳定保存48小时以上，支持长时间细胞培养与活体实验。其半衰期短（小鼠体内约2小时），可通过多次给药实现动态调控，避免长期抑制的脱靶效应。

二、科研应用：四大场景验证技术价值

场景1：神经发育与疾病模型构建
在诱导多能干细胞（iPSC）分化为神经元的过程中，添加5 mM VPA可：

提升神经元标志物（TUJ1、MAP2）表达量2-3倍；
促进树突分支复杂度增加40%；
模拟自闭症谱系障碍（ASD）中神经发育异常的表观遗传机制。
该策略已用于筛选针对表观遗传异常的ASD治疗药物。
场景2：肿瘤免疫微环境重塑
在结直肠癌小鼠模型中，VPA联合PD-1抗体治疗可：

增加肿瘤浸润CD8⁺ T细胞数量3倍；
降低调节性T细胞（Treg）比例50%；
显著延长小鼠生存期（中位生存期从21天延长至45天）。
其机制与VPA诱导的MHC-I类分子上调及免疫检查点分子（PD-L1）下调密切相关。
场景3：干细胞重编程与分化调控
在体细胞重编程为iPSC的过程中，VPA可：

替代部分转录因子（如Oct4），将重编程效率提升5倍；
维持多能性基因（Nanog、Sox2）的高表达；
抑制自发分化倾向，使iPSC克隆形成率提高80%。
这一特性为个性化干细胞治疗提供了低成本、高效率的解决方案。
场景4：衰老相关表观遗传衰老研究
在人类成纤维细胞衰老模型中，VPA处理可：

逆转衰老相关异染色质丢失（SAHF现象减少60%）；
恢复年轻细胞样基因表达谱（如SIRT1、FOXO3表达上调）；
延长细胞复制寿命（群体倍增次数增加3-5次）。
该发现为开发表观遗传衰老干预策略提供了新靶点。

三、技术迭代：从基础研究到临床转化的桥梁

当前，VPA的研究正从“单一机制探索”迈向“多模态应用开发”：

纳米递送系统：将VPA与脂质体或聚合物结合，提升肿瘤组织特异性蓄积；
联合用药策略：与DNA甲基化抑制剂（如5-Azacytidine）联用，协同调控表观遗传网络；
光控释放技术：通过光敏基团修饰，实现时空精准的HDAC抑制。

四、科研选择：如何高效获取VPA（Sodium Salt）？

市场主流供应商提供多种规格：

分析纯级：10 g/瓶（¥320），适用于细胞实验；
无水级：5 g/瓶（¥450），避免水分干扰；
DMSO溶解型：100 mM（10 mL），支持高通量筛选。
注意：VPA-Na在酸性条件下易析出，建议使用PBS（pH 7.4）或DMEM培养基配制。

订购：400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1245298.html