在细胞信号传导、肿瘤生物学及内分泌研究领域，蛋白激酶的选择性调控是解析细胞功能与疾病机制的关键。KT5823 作为一种星形孢菌素衍生物，凭借对 cGMP 依赖性蛋白激酶（PKG）的高选择性抑制（Ki=0.23μM），以及对 PKA（Ki=10μM）、PKC（Ki=4μM）的差异化抑制特性，成为科研人员探索环核苷酸信号通路、细胞凋亡调控及激素敏感性研究的 “特异性工具”，为多维度机制研究提供可靠的小分子探针支持。​

三大核心研究场景，解锁激酶调控潜力​
PKG 信号通路的 “特异性阻断剂”：在心血管细胞模型（如血管平滑肌细胞）中，KT5823 可特异性阻断 PKG 介导的 VASP 磷酸化，逆转 NO/cGMP/PKG 通路对血管舒张的调节作用，使细胞收缩率提升 40% 以上。在血小板聚集实验中，1μM KT5823 即可显著抑制 cGMP 诱导的血小板解聚，为血栓形成机制研究提供精准的通路阻断手段，其选择性优势可避免非特异性激酶抑制导致的信号网络干扰。​
细胞凋亡与肿瘤研究的 “机制探针”：在多种肿瘤细胞系（如肺癌 A549、乳腺癌 MCF-7）中，KT5823 通过下调 PKG 活性，可诱导凋亡相关 DNA 片段化水平增加 2-3 倍，同时激活 Caspase-3/9 通路（活性提升 50%）。在裸鼠移植瘤模型中，腹腔注射 5mg/kg KT5823 可使肿瘤体积缩小 35%，且对正常组织毒性较低，为探索 PKG 作为肿瘤治疗靶点的潜力提供体内外实验证据。​
内分泌与离子转运的 “调节工具”：在甲状腺细胞研究中，KT5823 可增强促甲状腺激素（TSH）诱导的钠碘转运体（NIS）表达，使碘离子摄取量提升 60%，其机制与解除 PKG 对 NIS 启动子的抑制相关，为甲状腺功能调节及放射性碘治疗耐药研究提供新视角。在神经内分泌细胞中，其对 PKA 的弱抑制作用（10μM）可用于区分 PKG 与 PKA 在激素分泌调控中的协同或拮抗效应。​

科研级优势，保障实验可靠性​
高选择性与明确效价：纯度≥98%（HPLC 检测），对 PKG 的抑制活性是 PKA 的 43 倍、PKC 的 17 倍，可通过浓度梯度（0.1-10μM）实现对不同激酶的差异化调控，满足信号通路交叉研究需求。​
良好的细胞渗透性与稳定性：易溶于 DMSO（溶解度≥10mM），孵育细胞后 30 分钟即可达稳态抑制效果，作用持续时间长达 24 小时；-20℃储存条件下可稳定 18 个月，溶液状态分装后避免反复冻融，活性保持率＞90%。​
多场景适配性：兼容细胞培养（贴壁 / 悬浮细胞）、组织切片实验、动物模型（腹腔注射 / 局部给药）及体外酶活检测，支持从分子机制到整体动物验证的全流程研究，尤其适用于环核苷酸相关的信号网络解析。​

从激酶特异性调控到肿瘤凋亡机制探索，再到内分泌功能研究，KT5823 以 “高选择性 + 多靶点差异化” 的优势，成为蛋白激酶研究领域的精准工具。深入的信号通路解析，从选择可靠的抑制剂开始！

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来源：https://www.med-life.cn/product/1055104.html