中文名称    :柴胡皂苷A

中文别名    :柴胡皂苷 A;柴胡皂甙 A;柴胡皂苷A(标准品);SAIKOSAPONIN A 柴胡皂苷A;柴胡皂苷-1;Saikosaponin A 柴胡皂苷A 标准品;WAKO190-14521柴胡皂苷a;zzstandard 品牌 柴胡皂苷A对照品;柴胡油;柴胡皂甙 柴胡提取物;柴胡皂甙B2(P);柴胡皂苷 A Saikosaponin A;柴胡皂苷 A标准品;柴胡皂苷A 对照品标准品;柴胡皂苷A,Saikosaponin A,植物提取物,标准品,对照品;分析对照品;柴胡皂苷A

英文名称    :Saikosaponin A

英文别名    :Saikosaponin A;(3beta,4alpha,16beta)-13,28-Epoxy-16,23-dihydroxyolean-11-en-3-yl-6-deoxy-3-O-beta-D-glucopyranosyl-beta-D-galactopyranoside;Saikosaponian A;SAILKOSAPONINS A;Saikosaponin a std.;SAILKOSAPONIN A;SAIKOSAPONIN A(RG);SAIKOSAPONIN A(P);Saikosaponin A;Saikosaponin A froM BupleuruM falcatnuM

Cas No.    :20736-09-8

分子式    :C42H68O13

分子量    :780.99

在天然药物活性成分的科研版图中，Saikosaponin A（柴胡皂苷 A）正以 “传统中药现代化研究标杆” 的身份，成为解析肝脏疾病、免疫紊乱及肿瘤发生机制的 “天然研究探针”！这种从伞形科植物柴胡（Bupleurum chinense）根中提取的三萜皂苷类化合物，凭借独特的五环三萜结构与多靶点作用网络，展现出显著的肝损伤保护、免疫平衡调节、肿瘤生长抑制等生物活性，从细胞功能解析到动物模型验证，为中医药现代化与多学科交叉研究提供 “传统与创新融合” 的研究载体！​

分子特性：多元活性的 “结构引擎”​
Saikosaponin A 的化学结构赋予其三大核心科研优势：​
多通路调控网络：可与肝星状细胞表面受体、免疫细胞信号分子（如 TLR4、NF-κB）及肿瘤细胞凋亡相关蛋白特异性结合，通过调控 MAPK、PI3K/Akt 等信号通路发挥综合效应，为复杂疾病的网络机制研究提供理想模型；​
中药活性的典型代表：作为柴胡 “疏肝解郁” 功效的主要物质基础，其活性与传统中药临床应用高度契合，适合开展 “成分 - 药效 - 机制” 的中医药现代化研究，为阐释中药复方配伍规律提供单体成分研究范例；​
良好的生物兼容性：经体内外实验证实，在有效剂量范围内（如体外细胞实验 1-50μM）毒性较低，且对肝脏、免疫器官等靶组织具有一定靶向性，适合长期干预的慢性疾病模型研究。​

三大核心科研应用：从肝脏保护到跨领域突破​
1. 肝脏疾病研究的 “天然保护剂”​
在肝损伤、肝纤维化及非酒精性脂肪肝模型中：​
肝损伤修复：通过抑制肝实质细胞凋亡（下调 caspase-3 活性）、减少炎症因子（TNF-α、IL-6）释放，显著降低四氯化碳（CCl₄）或对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型小鼠的血清 ALT、AST 水平（降幅可达 40%-60%），并促进肝组织再生；​
肝纤维化逆转：特异性抑制肝星状细胞活化与增殖（降低 α-SMA、Collagen I 表达），减少细胞外基质沉积，在胆管结扎（BDL）诱导的肝纤维化模型中，可使肝纤维化评分降低 30%-50%，为肝纤维化的逆转机制研究提供关键工具；​
脂肪肝改善：调节肝脏脂质代谢，抑制脂肪酸合成酶（FAS）活性并促进 β- 氧化，在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型中，可使肝脏甘油三酯含量下降 25%-40%，并改善胰岛素抵抗。​
2. 免疫调节与炎症研究的 “平衡调节剂”​
在自身免疫性疾病与慢性炎症模型中：​
免疫失衡纠正：通过促进 Treg 细胞分化、抑制 Th17 细胞极化，调节机体免疫平衡，在实验性自身免疫性肝炎（AIH）模型中，可使肝内 CD4⁺IL-17⁺细胞比例降低 35%，同时提升 CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg 细胞数量，缓解免疫攻击；​
慢性炎症缓解：阻断 NF-κB 通路激活（抑制 IκBα 磷酸化），减少促炎因子释放，在溃疡性结肠炎（DSS 诱导）模型中，可降低结肠组织炎症评分，修复肠黏膜屏障，提升小鼠存活率。​
3. 肿瘤防治研究的 “潜在干预剂”​
针对肝癌、肺癌、胃癌等实体瘤模型：​
肿瘤细胞增殖抑制：通过阻滞肿瘤细胞周期于 G0/G1 期（上调 p21、p53 表达），并激活线粒体凋亡通路（促进 Bax/Bcl-2 比值升高），体外对 HepG2 肝癌细胞的 IC50 约为 20-30μM，对 A549 肺癌细胞的抑制率在 50μM 时可达 60% 以上；​
肿瘤转移阻断：抑制肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）过程（下调 Snail、Twist 表达），减少基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）分泌，在裸鼠肺癌转移模型中，可使肺转移结节数量减少 40%-50%。​

实验数据参考：活性与机制的科学佐证​
肝保护实验：CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠经 Saikosaponin A（50mg/kg/d）灌胃 7 天，血清 ALT 水平从 850U/L 降至 320U/L，肝组织中 MDA 含量降低 55%，SOD 活性提升 40%；​
免疫调节实验：在脂多糖（LPS）刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中，10μM Saikosaponin A 处理可使 TNF-α 分泌量减少 65%，IL-1β mRNA 表达下调 58%；​
肿瘤实验：HepG2 细胞经 25μM Saikosaponin A 处理 48 小时后，细胞凋亡率达 32%，同时 PI3K 与 Akt 磷酸化水平分别降低 45% 和 52%。​

订购请致电： 400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1270015.html