中文名称    ：杯苋甾酮
中文别名    ：杯苋甾酮;杯觅甾酮;2-氰基-N,N-二甲基苯磺酰胺;杯苋甾酮(杯觅甾酮);杯苋甾酮（标准品）;杯苋甾酮Cyasterone;杯苋甾酮对照品;杯苋甾酮, 来源于川牛膝;CYASTERONE 杯苋甾酮
英文名称    ：Cyasterone;(22r,24s,25s,28r)-gamma-lacton;2-beta,3-beta,14,20,22,28-hexahydroxy-6-oxo-5-beta-stigmast-7-en-26-oicaci;cyasteron;7,(5BETA)-CHOLESTEN-26-CARBOXYLIC ACID-24BETA-(1-HYDROXYETHYL)-2BETA, 3BETA, 14ALPHA,20BETA, 22R-PENTOL-6-ONE GAMMA-LACTONE;(3S,4S,5R)-4-[(2R,3R)-2,3-Dihydroxy-3-[(2S,3R,5R,9R,10R,13R,14S,17S)-2,3,14-trihydroxy-10,13-dimethyl-6-oxo-2,3,4,5,9,11,12,15,16,17-decahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]butyl]-3,5-dimethyloxolan-2-one;CYASTERONE(AS);Stigmast-7-en-26-oicacid, 2,3,14,20,22,28-hexahydroxy-6-oxo-, g-lactone, (2b,3b,5b,22R,24S,25S,28R)-;(22R,24S,25S,28R)-2β,3β,14,20,22,28-Hexahydroxy-6-oxo(26-13C)-5β-stigmasta-7-ene-26-oic acid γ-lactone
Cas No.    ：17086-76-9
分子式    ：C29H44O8
分子量    ：520.65

在天然甾体化合物的科研探索中，Cyasterone（杯苋甾酮）正以 “苋科植物标志性活性成分” 的身份，成为解析肌肉萎缩、代谢紊乱及神经退行性疾病机制的 “天然研究工具”！这种从杯苋属植物中提取的蜕皮甾酮类化合物，凭借独特的甾体母核结构与多靶点作用特性，展现出促进肌肉合成、调节糖脂代谢、保护神经细胞等多元生物活性，从细胞功能验证到动物模型研究，为运动医学、代谢生物学与神经科学的交叉研究提供 “植物源” 的创新研究载体！​

分子特性：天然活性的 “结构基石”​
Cyasterone 的化学结构赋予其三大核心科研优势：​
多靶点作用网络：可与肌肉细胞中的雄激素受体、代谢相关核受体（如 PPARδ）及神经细胞存活信号分子特异性结合，通过调控 mTOR、AMPK 等关键通路发挥综合效应，为复杂生理过程的机制研究提供理想模型；​
生物安全性突出：源于可药用苋科植物，经体内外实验证实毒性极低（体外细胞 CC50 普遍＞100μM），且无明显内分泌干扰作用，适合长期干预的慢性疾病模型（如肌少症、糖尿病）研究；​
代谢稳定性良好：在生理环境下不易被酶解，口服生物利用度较高（大鼠灌胃后生物利用度约 35%），便于开展动物体内药效学实验，减少因药物快速代谢导致的实验误差。​

三大核心科研应用：从肌肉健康到跨系统调节​
1. 肌肉萎缩与运动医学研究的 “合成促进剂”​
在肌少症、废用性肌萎缩模型中：​
肌肉合成激活：通过激活 mTOR/p70S6K 信号通路，促进肌动蛋白、肌球蛋白等结构蛋白合成，在老年肌少症小鼠模型中，经 Cyasterone 干预 8 周，腓肠肌重量增加 15%-20%，肌纤维横截面积扩大 25% 以上；​
肌肉分解抑制：下调泛素 - 蛋白酶体系统关键分子（如 MuRF1、MAFbx）表达，减少肌肉蛋白降解，在坐骨神经切断诱导的废用性肌萎缩模型中，可使肌肉流失率降低 30%-40%，肌力恢复速度提升 2 倍；​
运动耐力提升：增加肌细胞内糖原储备与线粒体数量，在小鼠力竭游泳实验中，可使运动时间延长 40%-50%，且运动后乳酸堆积量减少 25%，为运动性能增强机制研究提供依据。​
2. 代谢综合征研究的 “平衡调节器”​
在肥胖、2 型糖尿病模型中：​
糖代谢改善：促进脂肪细胞与肌肉细胞对葡萄糖的摄取（上调 GLUT4 表达），增强胰岛素敏感性，在 db/db 糖尿病小鼠模型中，可使空腹血糖降低 25%-30%，胰岛素耐量试验（ITT）曲线下面积减少 35%；​
脂质代谢优化：激活 PPARδ 通路促进脂肪酸 β- 氧化，减少肝脏与脂肪组织中甘油三酯沉积，在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中，可使体脂率下降 12%-18%，血清胆固醇水平降低 15%-20%；​
能量代谢激活：增加棕色脂肪组织产热相关基因（如 UCP1）表达，提升基础代谢率，实验显示可使小鼠日均能量消耗增加 10%-15%，助力解析 “产热调控 - 体重平衡” 的关联机制。​
3. 神经退行性疾病研究的 “保护因子”​
在阿尔茨海默病、帕金森病模型中：​
神经细胞存活促进：通过激活 PI3K/Akt 通路抑制神经细胞凋亡，提升脑内神经营养因子（如 BDNF）水平，在 Aβ₂₅₋₃₅诱导的 AD 细胞模型中，可使神经细胞存活率提升 40% 以上；​
认知功能改善：减少脑内 tau 蛋白过度磷酸化，改善突触可塑性，在 APP/PS1 双转基因 AD 小鼠中，Morris 水迷宫实验显示其逃避潜伏期缩短 30%-40%，平台穿越次数增加 50%；​
神经炎症抑制：抑制小胶质细胞过度激活及促炎因子（IL-1β、TNF-α）释放，在 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型中，可使黑质区炎症浸润减少 45%，多巴胺能神经元数量增加 35%。​

实验数据参考：活性与机制的科学佐证​
肌肉实验：C2C12 肌管细胞经 10μM Cyasterone 处理 48 小时后，肌球蛋白重链（MHC）表达量增加 2.3 倍，mTOR 磷酸化水平升高 1.8 倍；​
代谢实验：高脂饮食小鼠经 Cyasterone（50mg/kg/d）灌胃 12 周，肝脏甘油三酯含量从 12.5mg/g 降至 7.8mg/g，骨骼肌 GLUT4 膜转位增加 60%；​
神经实验：Aβ₂₅₋₃₅处理的 PC12 细胞经 20μM Cyasterone 干预后，细胞凋亡率从 38% 降至 15%，同时 Akt 磷酸化水平提升 2.1 倍。

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