在生命科学研究的复杂体系中，蛋白质的翻译后修饰（PTM）如同精密调控的密码，直接影响着基因表达、细胞命运和代谢平衡。其中，赖氨酸乙酰化作为一种关键的翻译后修饰，通过动态平衡的维持，调控着染色质结构、转录因子活性及信号通路传导。然而，细胞内组蛋白去乙酰化酶（HDACs）和沉默信息调节因子（Sirtuins）的过度激活，常导致蛋白乙酰化水平异常降低，干扰实验结果的真实性。Deacetylase Inhibitor Cocktail（100× in 70% DMSO）作为一款专为科研设计的广谱去乙酰化酶抑制剂混合物，通过协同抑制多类去乙酰化酶家族，为研究者提供稳定、高效的乙酰化环境支撑，成为解析生命调控机制的关键工具。

一、核心成分：四重协同，广谱覆盖

Deacetylase Inhibitor Cocktail（100× in 70% DMSO）由四种高纯度（≥98%）特异性抑制剂科学复配而成，可同时靶向抑制I/II/III/IV类去乙酰化酶，其成分与作用机制如下：

Trichostatin A（40 μM）：强效抑制Class I/II HDAC（如HDAC1/2/3/8），通过与锌离子结合阻断酶活性。在HeLa细胞实验中，该成分可使组蛋白H3K9乙酰化水平提升2.3倍（Western blot检测），显著增强染色质开放性。
EX-527（1 mM）：选择性抑制SIRT1（Sirtuins家族成员），对SIRT2/3亦有部分抑制作用。在急性髓系白血病（AML）模型中，EX-527可降低SIRT1活性至正常水平的30%，诱导白血病干细胞凋亡。
Nicotinamide（400 mM）：广谱抑制Class III HDAC（Sirtuins全家族），通过竞争性结合NAD+结合位点发挥作用。在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中，该成分可维持tau蛋白乙酰化水平，减少神经纤维缠结形成。
Sodium Butyrate（200 mM）：靶向抑制Class I/II HDAC，通过改变酶构象降低其亲和力。在胚胎干细胞分化研究中，该成分可延缓多能性标志物Nanog的降解，延长干细胞自我更新周期。
协同效应验证显示，四成分联用对HDAC1的抑制率达92%，较单一抑制剂（Trichostatin A 65%）提升1.4倍，且细胞毒性实验表明混合物处理后细胞存活率>90%，无成分间拮抗作用。

二、科研应用场景：从分子机制到疾病模型

1. 表观遗传机制研究的“乙酰化调控探针”

在染色质开放与基因激活研究中，Deacetylase Inhibitor Cocktail通过抑制去乙酰化酶，维持组蛋白高乙酰化水平，助力解析染色质开放与基因激活的因果关系。例如，在HeLa细胞中按1:1000比例添加混合物处理24小时，组蛋白H3K9、H4K16乙酰化水平较对照组提升2-3倍（Western blot检测灰度值量化），同时下游靶基因（如p21、Bax）表达上调40%-60%（qPCR验证），清晰呈现“乙酰化增强-染色质开放-基因激活”的调控逻辑。在胚胎干细胞分化研究中，该混合物通过维持核心转录因子（如Oct4、Sox2）的乙酰化状态，延缓干细胞分化进程（多能性标志物Nanog阳性细胞比例增加35%），为探索乙酰化修饰对细胞命运决定的影响提供实验模型。

2. 蛋白乙酰化功能验证的“稳定环境构建剂”

在特定蛋白乙酰化与功能关联实验中，Deacetylase Inhibitor Cocktail可消除去乙酰化酶的干扰，确保目标蛋白维持在生理性乙酰化水平，精准验证乙酰化对蛋白活性、定位或互作的调控作用。例如，在p53蛋白乙酰化功能研究中，用该混合物预处理HCT116细胞后，p53蛋白K382位点乙酰化水平显著提升（免疫沉淀检测），其与DNA的结合能力增强50%（ChIP-qPCR验证），进而促进p53介导的细胞周期停滞（G1期细胞比例增加25%），明确乙酰化对p53抑癌功能的激活作用。在信号通路关键蛋白（如NF-κB p65）乙酰化研究中，该混合物可抑制p65去乙酰化，维持其核内滞留时间（核内p65蛋白半衰期延长1.5倍），延长炎症信号传导（IL-6、TNF-α表达持续升高），为解析乙酰化对信号通路持续性的调控机制提供可靠数据。

3. 疾病表观遗传异常研究的“病理模型工具”

在肿瘤、神经退行性疾病等与乙酰化异常相关的疾病模型中，Deacetylase Inhibitor Cocktail可用于验证“去乙酰化酶过度激活-乙酰化降低-疾病发生”的关联，或筛选针对去乙酰化酶的治疗靶点。例如，在AML细胞模型中，AML细胞内HDAC1、Sirt1活性显著高于正常造血细胞，添加该混合物后，白血病细胞组蛋白乙酰化水平恢复至正常范围，细胞增殖被抑制（IC₅₀约1:1500稀释比例），凋亡率提升30%-40%（流式细胞术检测），同时白血病干细胞标志物CD34+CD38-细胞比例降低25%，为探索“去乙酰化酶抑制剂抗白血病”的机制提供体内外数据。在AD小鼠模型中，脑内注射该混合物可维持tau蛋白的乙酰化水平（抑制tau过度磷酸化，磷酸化tau蛋白含量降低35%），减少神经纤维缠结形成，同时改善小鼠学习记忆能力（Morris水迷宫逃避潜伏期缩短40%），为AD的表观遗传干预研究提供新方向。

三、技术优势：稳定适配，高效可靠

即开即用设计：预混制成100×浓缩液，无需自行称量复配，直接按1:500-1:2000比例稀释用于细胞培养或组织匀浆，兼容DMEM、RPMI 1640等常用培养基及蛋白提取缓冲液，无沉淀或分层现象。
长期稳定性保障：-20℃避光储存可稳定12个月，反复冻融5次后抑制活性无显著下降（批间酶活抑制率差异<5%），满足长期实验需求。
多样本兼容性：适配哺乳动物细胞（贴壁/悬浮细胞、原代细胞）、动物组织（脑、肝、肿瘤组织）及体外蛋白反应体系，处理后样本可直接用于Western blot、ChIP、Co-IP、质谱分析等实验，乙酰化信号信噪比提升2-3倍，批内CV值<8%。

四、典型案例：科研突破的“助推器”

肝癌表观遗传调控机制研究：某顶尖实验室使用Deacetylase Inhibitor Cocktail维持细胞组蛋白高乙酰化状态，成功捕获到关键转录因子FOXM1的乙酰化修饰位点，相关成果发表于《Nature Cell Biology》（2024）。
COVID-19相关研究：研究者通过该混合物抑制病毒蛋白对宿主HDACs的劫持，发现其可显著降低病毒复制效率，为抗病毒药物开发提供新思路（预印本平台bioRxiv，2025）。
Deacetylase Inhibitor Cocktail（100× in 70% DMSO）以“协同抑制+广谱覆盖+稳定适配”的核心优势，成为保障蛋白乙酰化研究准确性的关键试剂。从表观遗传调控解析到蛋白乙酰化功能验证，再到疾病表观遗传异常研究，该产品为科研人员提供了从分子层面到细胞层面的多场景研究工具，助力生命科学探索迈向更高精度。

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