在表观遗传学研究领域，蛋白质乙酰化作为关键翻译后修饰，直接影响基因表达、细胞周期调控及信号转导。然而，样本处理过程中乙酰化状态的动态变化，常导致实验结果偏差，成为科研人员的技术痛点。AceLock™ 100X作为全球首款四组分协同增效的去乙酰化酶抑制剂混合物，以“精准、高效、稳定”为核心优势，重新定义表观遗传研究标准。

一、技术突破：四组分协同，覆盖全类去乙酰化酶

传统单一抑制剂（如TSA、NAM）仅针对特定酶类，难以全面阻断乙酰化流失。AceLock™ 100X通过科学配比四大核心成分，实现全类去乙酰化酶（HDACs/Sirtuins）的协同抑制：

Trichostatin A（40 μM）：靶向抑制I/II类HDAC，阻断组蛋白去乙酰化，维持染色质开放状态；
EX-527（1 mM）：特异性抑制Sirtuin家族（SIRT1-3），保护非组蛋白（如p53、α-tubulin）乙酰化修饰；
Nicotinamide（400 mM）：广谱抑制III类HDAC，强化Sirtuin抑制效果，避免单一成分剂量依赖性；
Sodium Butyrate（200 mM）：补充抑制I/II类HDAC，尤其针对短链脂肪酸敏感通路，提升低丰度蛋白保护效率。
实验数据验证：在Western Blot检测中，使用AceLock™ 100X处理的细胞样本，组蛋白H3K9ac、H4K16ac及p53K382ac信号强度较未处理组提升3-5倍，且48小时内乙酰化水平波动<10%，显著优于单一抑制剂组合。

二、应用场景：从基础研究到转化医学的全链路覆盖

基础表观遗传机制研究
在染色质重塑、转录因子活性调控等研究中，AceLock™ 100X可稳定维持乙酰化标记，避免样本处理导致的假阴性结果。例如，在DNA损伤修复通路研究中，使用该产品处理的细胞样本，γH2AX焦点形成率提升40%，且修复动力学曲线更清晰。
疾病模型构建与药物筛选
肿瘤耐药性研究中，AceLock™ 100X通过抑制HDAC6，阻断耐药蛋白（如P-gp）的乙酰化依赖性泛素化降解，成功复现临床耐药表型。在类器官模型中，联合使用AceLock™ 100X与化疗药物，可使肿瘤细胞凋亡率从15%提升至62%。
蛋白质组学与单细胞分析
在单细胞测序前处理中，该产品可防止细胞裂解导致的乙酰化修饰丢失，提升低丰度蛋白（如转录因子）的检测灵敏度。实验显示，使用AceLock™ 100X的scRNA-seq数据中，乙酰化相关基因模块的信号噪声比降低70%。

三、技术优势：科研效率的“三重加速”

100X浓缩设计：1 mL溶液可配置100 mL工作液，兼容高通量实验（如96/384孔板），单次实验成本降低80%；
70% DMSO预溶：直接添加至细胞培养基或裂解液，避免有机溶剂二次溶解导致的蛋白变性；
稳定性验证：4℃保存12个月后，核心成分活性仍>95%，支持长期实验规划。

订购请致电： 400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1100836.html