在耐药菌肆虐的今天，金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）凭借其强大的毒力调控机制和生物膜形成能力，成为临床治疗中难以攻克的“超级细菌”。其核心致病调控系统——群体感应（Quorum Sensing, QS），通过分泌自诱导肽（Autoinducing Peptide, AIP）实现细菌间“通讯”，精准调控毒素表达与生物膜形成。AIP-III（Autoinducing Peptide 3）作为QS系统的关键信号分子，正成为解析细菌致病机制、开发新型抗菌策略的核心工具。

AIP-III：金黄色葡萄球菌的“语言密码”

AIP-III是金黄色葡萄球菌agr群体感应系统分泌的特异性信号肽，其氨基酸序列为Ile-Asn-Cys-Asp-Phe-Leu-Leu，分子量818.98 Da，通过Cys5与Phe9形成的硫酯键（Thiolactone）环化结构稳定分子构象。这一独特结构使其成为激活或抑制agr系统受体AgrC的关键配体，直接调控细菌毒力因子（如α-毒素、PSMs）的表达与生物膜形成。

科研应用亮点：从机制解析到药物开发

QS系统机制研究
AIP-III是解析agr系统信号转导的“金标准”。通过外源添加AIP-III，可精准激活或抑制不同agr分型（I-IV型）的细菌群体感应通路，揭示AgrC受体与AIP的构效关系。例如，研究显示AIP-III的硫酯环和C端疏水残基是其与AgrC结合的核心结构域，为设计QS抑制剂提供理论依据。
毒力调控与生物膜研究
在体外模型中，AIP-III可诱导MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）表达毒力因子，同时促进生物膜形成。通过干预AIP-III信号，可抑制细菌致病性——如RNAIII抑制肽（RIP）通过竞争性结合AgrC，显著降低MRSA的毒力与生物膜厚度，为“抗毒力疗法”提供新思路。
新型抗菌药物开发
AIP-III及其衍生物是开发QS抑制剂（QSI）的重要模板。例如，基于AIP-III结构设计的非天然类似物（如t-AIP-III-D2A），通过修饰硫酯环或延长疏水链，可选择性抑制特定agr分型的细菌，展现“以毒攻毒”的抗菌潜力。此外，AIP-III还可用于筛选靶向QS系统的天然产物或合成化合物库。
感染模型与宿主互作研究
在动物感染模型中，外源添加AIP-III可模拟细菌群体感应激活状态，揭示QS系统在感染进程中的作用。例如，在皮肤脓肿模型中，AIP-III处理组细菌毒力因子表达上调，导致组织损伤加重，为理解QS系统在宿主-病原体互作中的角色提供直接证据。

订购请致电： 400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1296860.html