在呼吸系统疾病、肿瘤学及血管生物学研究领域，血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）等酪氨酸激酶的异常激活，是导致组织纤维化、肿瘤血管生成及疾病进展的关键驱动因素。尼达尼布（Nintedanib，BIBF 1120） 作为一种强效、口服的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，可同时抑制 VEGFR1/2/3、PDGFRα/β、FGFR1/2/3 等多个靶点（IC₅₀值均处于 nM 级别），不仅是临床治疗特发性肺纤维化（IPF）、非小细胞肺癌（NSCLC）的重要药物，更是科研人员解析纤维化发病机制、探索肿瘤血管生成调控、筛选新型干预药物的 “特异性工具”，为从基础机制研究到临床转化应用的多场景需求提供精准支持。​

三大核心科研场景，释放 Nintedanib 应用价值​
组织纤维化机制研究的 “信号阻断探针”：在肺纤维化、肝纤维化等间质纤维化疾病模型中，Nintedanib 可通过抑制成纤维细胞活化与胶原沉积，助力解析 “激酶激活 - 纤维化进展” 的分子机制。例如，在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中，每日灌胃给予 50-100mg/kg Nintedanib，连续 21 天后，肺组织中胶原含量降低 40%-50%（羟脯氨酸检测），成纤维细胞标志物 α-SMA 的表达减少 35%-45%（免疫组化结果），同时肺功能指标（如用力肺活量 FVC）较模型组提升 30%，清晰呈现其 “抑制 PDGFR/FGFR 信号 - 减少成纤维细胞增殖与活化 - 延缓纤维化进程” 的作用逻辑；在体外人肺成纤维细胞（HLF）实验中，1-10μM Nintedanib 可显著抑制 TGF-β 诱导的胶原 I、胶原 III 表达（下调 50%-60%），并阻断成纤维细胞向肌成纤维细胞转化（α-SMA 阳性细胞比例降低 40%），为探索肺纤维化中 “细胞因子 - 激酶激活 - 胶原合成” 的调控链条提供体外证据，助力筛选纤维化相关调控靶点。​
肿瘤血管生成与增殖研究的 “多靶点抑制剂”：在实体瘤（如 NSCLC、结直肠癌）的血管生成与肿瘤进展研究中，Nintedanib 可通过抑制肿瘤血管生成、阻断肿瘤细胞营养供应，成为探索肿瘤微环境调控机制的理想工具。例如，在人非小细胞肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤模型中，给予 50mg/kg Nintedanib 灌胃治疗，28 天后肿瘤体积较对照组缩小 55%-65%，肿瘤微血管密度（MVD）降低 60%（CD31 免疫组化检测），同时肿瘤组织中 VEGF、PDGF 的表达水平显著下调（减少 45%-55%），明确其 “抑制 VEGFR/PDGFR 信号 - 破坏肿瘤血管网络 - 抑制肿瘤生长” 的作用机制；在体外肿瘤细胞与内皮细胞共培养实验中，5μM Nintedanib 可抑制内皮细胞管状结构形成（减少 70%），并阻断肿瘤细胞分泌的细胞因子对内皮细胞的趋化作用（迁移率降低 50%），为解析肿瘤 - 血管内皮细胞的 “交叉对话” 机制提供实验模型，支持肿瘤抗血管生成策略的探索。​
抗纤维化 / 抗肿瘤药物筛选与机制验证的 “阳性对照”：在新型抗纤维化、抗血管生成药物的研发中，Nintedanib 可作为阳性对照，评估候选药物的活性与作用机制，或验证药物联用的协同效应。例如，在抗肺纤维化候选化合物筛选中，以 Nintedanib（10μM）对 HLF 细胞胶原合成的抑制率（50%）为基准，可快速筛选出活性更优的化合物 —— 某新型 PDGFR 抑制剂在 5μM 浓度下抑制率达 60%，且对 FGFR 的选择性更高，为药物优化提供量化标准；在肿瘤联合治疗研究中，Nintedanib 与 PD-1 抑制剂联用，可在小鼠结直肠癌 CT26 移植瘤模型中产生协同效应：肿瘤抑制率从单药 Nintedanib 的 55%、单药 PD-1 抑制剂的 45%，提升至联用后的 80%，同时肿瘤微环境中 CD8+T 细胞浸润增加 40%，为探索 “抗血管生成 + 免疫治疗” 的联合策略提供体内数据；此外，在激酶抑制剂机制验证实验中，通过对比 Nintedanib 与单一靶点抑制剂（如仅抑制 VEGFR）的作用差异，可明确多靶点抑制在疾病治疗中的优势 —— 多靶点抑制组对肺纤维化的缓解效果较单一靶点组提升 25%，为多靶点药物研发提供理论依据。​

科研级优势，保障实验可靠性​
多靶点强效抑制与高特异性：对 VEGFR1/2/3、PDGFRα/β、FGFR1/2/3 的抑制活性明确（IC₅₀值分别为 13/6.5/1.6 nM、5.9/6.6 nM、6.0/2.6/1.9 nM），对其他无关激酶（如 EGFR、c-MET）的抑制活性极低（IC₅₀＞1000 nM），避免非特异性干扰；经 HPLC 检测纯度≥98%，不含其他激酶抑制剂杂质（含量＜0.5%），实验重复性达 95% 以上（批间抑制率差异＜5%）。​
良好溶解性与体内外适配性：易溶于 DMSO（溶解度≥20mg/mL），可通过 DMSO 助溶后稀释至细胞培养液（常用浓度 1-20μM）或动物给药用液（常用剂量 50-150mg/kg）；固体状态下 - 20℃避光储存可稳定 36 个月，DMSO 储备液 - 20℃保存 6 个月活性无显著下降，反复冻融 5 次仍保持 90% 以上抑制率；适配细胞实验（成纤维细胞、肿瘤细胞、内皮细胞）、动物模型（小鼠、大鼠）、分子机制研究（Western blot 检测磷酸化激酶水平、qPCR 分析纤维化 / 血管生成标志物）及药物筛选平台，无需复杂预处理。​
临床相关性与多领域适配：基于临床获批药物结构生产，与临床应用的 Nintedanib 具有一致的靶点抑制特性与药代动力学特征，可直接关联临床研究数据（如 IPF 患者用药后的肺功能变化）；支持呼吸疾病实验室、肿瘤研究机构、生物医药企业的多样化科研需求，尤其适配肺纤维化机制研究、肿瘤血管生成调控、多靶点药物研发等高频场景。​

从组织纤维化机制解析到肿瘤抗血管生成研究，再到新型药物筛选与验证，Nintedanib (BIBF 1120) 以 “多靶点抑制 + 临床关联” 的核心优势，成为跨领域科研的关键试剂。深入探索纤维化与肿瘤疾病的干预奥秘，从选择科研级尼达尼布开始！

请致电 ：400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1272633.html