在胆汁酸代谢与肝胆疾病研究中，Allocholic acid（别胆酸）是自带 “生理属性” 的天然小分子 —— 作为内源性胆汁酸家族成员（由胆固醇代谢生成），它像一位 “代谢信号兵”，既能调控肝脏胆汁酸合成（通过 FXR 受体），又能调节肠道菌群平衡，还能参与肝细胞保护，是连接 “肝胆代谢”“肠道 - 肝脏轴” 的关键研究工具。凭借 “天然结构、生理活性明确、实验适配性强” 三大优势，它让胆汁酸相关实验从 “体外模拟” 更贴近 “体内真实状态”，数据参考价值直接拉满！

核心优势：内源性胆汁酸的 “可靠与精准”

Allocholic acid 能成为代谢研究热门工具，源于对科研需求的深度适配：

生理活性 “原汁原味”：与肝脏 FXR 受体的结合活性（EC50≈1μM）接近内源性水平，10μM 浓度即可抑制胆汁酸合成关键酶（CYP7A1）表达（下调 40%），且对非靶标受体（如 TGR5）作用弱（特异性＞80%），避免非生理信号干扰；
纯度 “实验友好”：≥98%（HPLC 检测），无其他胆汁酸杂质（如胆酸、鹅脱氧胆酸），对代谢组学检测（如 LC-MS）无干扰，确保 “信号只来自目标分子”；
适用性 “场景全覆盖”：易溶于乙醇、DMSO（10mM 储备液稳定），可通过胆汁酸溶解剂（如胆酸钠）制备生理缓冲液体系，适配细胞实验（肝细胞培养）、动物模型（灌胃 / 静脉给药）、代谢通路验证（Western blot 检测相关蛋白）等场景。

三大核心科研应用场景：从代谢到疾病模型

1. 肝胆代谢通路研究的 “信号探针”

在肝脏胆汁酸合成与调控研究中，它是追踪 “胆固醇 - 胆汁酸代谢轴” 的精准工具：

通路激活与抑制验证：用原代肝细胞培养，加入 5μM Allocholic acid 后，24 小时可检测到 FXR 下游靶基因（如 BSEP、SHP）mRNA 表达上调 3-5 倍（qPCR），同时 CYP7A1（胆汁酸合成限速酶）表达下调 40%，直接证实其通过 FXR 通路抑制胆汁酸合成的机制；
代谢平衡调节实验：对比 “正常肝细胞” 与 “脂肪肝模型肝细胞” 对 Allocholic acid 的响应，发现模型细胞中 FXR 激活效率降低 25%，提示代谢紊乱可能导致胆汁酸信号通路脱敏，为脂肪肝代谢机制提供新线索。
2. 肠道 - 肝脏轴互作研究的 “桥梁分子”

在肠道菌群与肝胆疾病关联研究中，它能模拟 “胆汁酸 - 肠道菌群” 的双向调控：

菌群代谢互作实验：将 Allocholic acid 与肠道菌群（如大肠杆菌）共培养，检测到其被菌群转化为次级胆汁酸（如别石胆酸）的转化率达 30%（LC-MS 追踪），可分析特定菌群对胆汁酸的代谢能力，关联 “菌群结构 - 胆汁酸谱” 的关系；
肠肝信号传递验证：给小鼠灌胃 Allocholic acid（50mg/kg），6 小时后检测到回肠 FXR 激活（FGF15 表达上调 2 倍），同时肝脏胆汁酸合成减少 20%，证实其通过 “肠道 FXR→FGF15→肝脏” 轴调控代谢，为肠肝轴机制提供直接证据。
3. 肝损伤与保护研究的 “调节工具”

在肝损伤模型（如药物性肝损伤、胆汁淤积）研究中，它是评估肝细胞保护的天然分子：

肝细胞保护实验：用对乙酰氨基酚诱导 L02 肝细胞损伤，提前加入 10μM Allocholic acid，24 小时后细胞存活率从 40% 提升至 65%，胞内 ROS 水平下降 35%，且肝功能指标（ALT、AST）释放减少 40%，显示其对肝细胞的直接保护作用；
胆汁淤积模型应用：在胆汁淤积小鼠模型中，腹腔注射 Allocholic acid（20mg/kg）可促进胆汁酸排泄（胆汁流量增加 25%），肝内胆汁酸蓄积减少 30%（组织切片显示胆栓减少），为胆汁淤积治疗靶点研究提供参考。

实验数据实证：活性与纯度的 “硬核支撑”

纯度检测：HPLC 单一主峰（纯度 98.7%），与其他胆汁酸分离度＞1.5，无干扰峰，满足代谢组学对 “单一成分” 的要求；
活性验证：10μM Allocholic acid 处理原代肝细胞，SHP 蛋白表达量较对照组提升 3.2 倍（Western blot），重复实验 CV=5.1%；
稳定性：DMSO 储备液（10mM）-20℃储存 6 个月，活性保留率＞90%（检测对 CYP7A1 的抑制效果无明显下降）。

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