在炎症调控、脂质代谢及心血管疾病的研究中，5(S)-hydroxy-6,8,11,14-eicosatetraenoic acid（5(S)-HETrE）作为一种由脂氧合酶（LOX）途径生成的ω-6脂肪酸代谢产物，正凭借其独特的生物活性与信号调控功能，成为科研领域的“明星分子”。5(S)-HETrE（溶液）以其高纯度、稳定性和生物活性，为细胞实验、动物模型及临床样本分析提供了可靠的研究工具，助力科学家揭示脂质介导的疾病机制与治疗靶点。

一、5(S)-HETrE：脂氧合酶通路的“代谢枢纽”
1. 生物合成与结构特性
5(S)-HETrE由花生四烯酸（AA）经15-脂氧合酶（15-LOX）催化生成，其分子结构包含羟基（-OH）与共轭双键，赋予其高反应性与信号传递能力。作为亲脂性代谢物，5(S)-HETrE可自由穿透细胞膜，直接作用于靶分子（如GPCR受体、离子通道或转录因子），调控炎症、血管张力及细胞增殖。

2. 溶液形式的优势
即用型设计：预溶解于DMSO或乙醇等有机溶剂，避免现配现用的繁琐步骤，确保实验一致性。
稳定性保障：低温保存（-20℃或-80℃）下可维持活性长达2年，减少批次间差异对结果的影响。
剂量精准控制：溶液形式便于梯度稀释，满足不同实验体系（如低浓度刺激或高浓度抑制）的需求。
二、科研应用：从炎症调控到代谢疾病的“全景探索”
1. 炎症与免疫调节：抑制促炎信号的“天然刹车”
抑制NF-κB通路：5(S)-HETrE可通过激活PPARγ受体，阻断NF-κB核转位，显著降低LPS诱导的巨噬细胞中IL-6、TNF-α等促炎因子表达（IC50≈1 μM）。
调节脂质介质平衡：在类风湿关节炎模型中，5(S)-HETrE可抑制5-LOX通路，减少促炎白三烯（LTB4）生成，同时促进抗炎脂氧素（LXA4）合成，实现“促消退”表型转换。
哮喘治疗潜力：通过抑制气道平滑肌细胞增殖与迁移，5(S)-HETrE可缓解OVA诱导的小鼠哮喘模型中的气道重塑，为新型吸入制剂开发提供依据。
2. 心血管保护：血管张力与内皮功能的“守护者”
扩张血管机制：5(S)-HETrE通过激活大电导钙激活钾通道（BKCa），诱导血管平滑肌细胞超极化，实现浓度依赖性血管扩张（EC50≈0.1 μM），其效果优于传统血管扩张剂硝普钠。
抗动脉粥样硬化：在ApoE-/-小鼠模型中，长期补充5(S)-HETrE可减少主动脉斑块面积30%，抑制巨噬细胞泡沫细胞形成，并下调MMP-9表达以稳定纤维帽结构。
血压调控：临床前研究表明，5(S)-HETrE可通过降低血管紧张素II敏感性，改善高血压大鼠的血压昼夜节律，为顽固性高血压提供新治疗策略。
3. 代谢疾病干预：胰岛素抵抗与脂肪肝的“代谢调节器”
改善胰岛素敏感性：5(S)-HETrE可激活AMPK/PPARα通路，促进骨骼肌细胞葡萄糖摄取（2-DG摄取量增加40%），并抑制肝糖异生关键酶（PEPCK、G6Pase）表达。
缓解非酒精性脂肪肝（NAFLD）：在高脂饮食诱导的NAFLD小鼠中，5(S)-HETrE通过减少肝脏脂质沉积（油红O染色面积降低50%）与抑制JNK/NF-κB炎症通路，显著改善肝酶水平（ALT/AST下降60%）。
肥胖相关代谢紊乱：5(S)-HETrE可调节白色脂肪组织棕色化（UCP1表达上调2倍），增加能量消耗，为肥胖治疗提供代谢重编程新思路。