在耐药菌横行的临床战场，金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）凭借其精密的群体感应（Quorum Sensing, QS）系统，通过分泌自诱导肽（AIP）实现菌群间“暗语交流”，精准调控毒力因子表达与生物膜形成。作为QS系统的核心信号分子，Autoinducing Peptide II（AIP-II）——一种由9个氨基酸组成的环状硫酯肽（分子量878.99 Da，分子式C₃₉H₆₁N₉O₁₂S），以其独特的“激活-拮抗”双重功能，成为解析细菌致病机制、开发新型抗菌策略的“黄金工具”。

AIP-II：结构精妙，功能“双面”

AIP-II的氨基酸序列为Gly-Val-Asn-Ala-Cys-Ser-Ser-Leu-Phe，通过Cys5与Phe9的硫酯键形成环状结构。这一独特构象赋予其双重活性：

AgrC-II型受体激活剂：AIP-II与AgrC-II受体结合的解离常数（Kd）低至0.8 nM，可高效激活RNAIII表达（提升6倍），诱导毒力因子（如肠毒素B、α-溶血素）分泌和生物膜形成。
AgrC-I型受体拮抗剂：AIP-II对AgrC-I受体展现拮抗活性（IC₅₀=2.3 μM），可阻断异源信号传导，抑制Agr-I型菌株的毒力表达。
型别特异性调控：在Agr-II型菌株（如RN6390B）中，0.5 μM AIP-II可使肠毒素B分泌增加8倍；而在Agr-I型菌株中，10 μM AIP-II能抑制α-溶血素活性达50%，实现“精准打击”。
科研应用：从基础机制到临床转化

解析细菌种内信号竞争机制
AIP-II是研究金黄色葡萄球菌不同agr分型（I-IV型）菌株间信号交叉调控的“关键变量”。例如，在Agr-I与Agr-II型菌株共培养体系中，AIP-II可剂量依赖性抑制Agr-I型菌株毒力（IC₅₀=5 μM），揭示临床混合感染中菌株间的“信号压制”现象。通过对比AIP-II对不同AgrC受体的激活/拮抗差异，可阐明受体胞外域第68位氨基酸等关键位点在配体识别中的作用。

开发型特异性抗菌策略
AIP-II的双重活性为精准抗菌药物设计提供方向：
Agr-II型菌株靶向激动剂：基于AIP-II结构优化的衍生物（如延长疏水链或引入非天然氨基酸）可增强对AgrC-II的激活，诱导耐药菌株过度表达毒力因子，降低其生物膜形成能力（如使MRSA生物膜量减少60%）。
信号干扰剂筛选：以AIP-II的拮抗活性为指标，可筛选能阻断Agr-I型菌株信号传导的化合物。例如，改造后的肽类似物对Agr-I型MRSA的毒力抑制率达70%，且不易诱导耐药性。

构建感染模型与宿主互作研究
在动物感染模型中，外源添加AIP-II可模拟细菌QS激活状态。例如，在小鼠皮肤脓肿模型中，AIP-II处理组细菌毒力因子表达上调，导致组织损伤加重，为理解QS系统在宿主-病原体互作中的角色提供直接证据。此外，AIP-II还可用于研究细菌生物膜形成与抗生素耐受性的关系。

订购请致电： 400-086-2158

来源：https://www.med-life.cn/product/1296859.html