在肾脏生理学、毒理学及代谢疾病研究领域，尿毒症毒素的蓄积机制与致病效应是解析慢性肾脏病（CKD）及其并发症（如心血管损伤、神经功能障碍）的核心切入点。p - 甲酚硫酸盐（p-Cresyl sulfate，PCS）作为肠道菌群代谢产生的代表性蛋白结合型尿毒症毒素，凭借其在 CKD 患者体内的高蓄积性、多器官毒性及与疾病进展的强关联性，成为科研人员探索肾脏 - 肠道轴互作、毒素致病机制及靶向干预策略的 “核心工具”，为从基础机制到临床转化的肾脏疾病研究提供精准支持。​

三大核心科研场景，解锁尿毒症毒素研究潜力​
慢性肾脏病（CKD）机制研究的 “分子标志物”：在 CKD 进展与并发症关联研究中，p - 甲酚硫酸盐是评估肾脏排泄功能与毒素蓄积程度的关键指标。例如，在 5/6 肾切除大鼠模型中，通过检测血清与尿液中 p - 甲酚硫酸盐浓度（可采用 HPLC 或 LC-MS/MS 法），可量化肾脏损伤程度 —— 当血肌酐升高 2 倍时，血清 p - 甲酚硫酸盐水平可提升 3-5 倍，且与肾小球滤过率（eGFR）呈显著负相关（R²=-0.82）。同时，在 CKD 患者来源的肾间质细胞实验中，100-500μM p - 甲酚硫酸盐可诱导细胞氧化应激（ROS 水平升高 60%）与炎症反应（IL-6、TNF-α 表达上调 2-3 倍），为解析毒素介导的肾脏纤维化机制提供体外模型，助力筛选延缓 CKD 进展的潜在靶点。​
肾脏 - 肠道轴互作研究的 “关键介质”：在肠道菌群与肾脏疾病关联研究中，p - 甲酚硫酸盐是揭示 “肠道菌群代谢 - 肾脏排泄” 轴紊乱的核心介质。例如，在高脂饮食诱导的肥胖相关肾病模型中，肠道菌群失衡（如产 p - 甲酚菌属丰度增加）会导致 p - 甲酚硫酸盐合成增多，其通过血液循环蓄积于肾脏，进一步抑制肾脏有机阴离子转运体（OAT1/3）的表达（降低 40%），形成 “毒素蓄积 - 转运体抑制 - 毒素更蓄积” 的恶性循环。科研人员可通过添加 p - 甲酚硫酸盐构建体外肠道 - 肾脏共培养体系，观察其对肠道屏障完整性（紧密连接蛋白 Occludin 表达）与肾脏细胞功能的双向影响，为益生菌干预、肠道吸附剂研发等 “肠 - 肾同治” 策略提供实验依据。​
尿毒症并发症毒理学研究的 “毒性探针”：在 CKD 相关心血管疾病、神经病变等并发症研究中，p - 甲酚硫酸盐是解析毒素多器官损伤的重要工具。例如，在血管内皮细胞实验中，200μM p - 甲酚硫酸盐可抑制一氧化氮（NO）合成酶活性（降低 50%），促进血管平滑肌细胞增殖（增殖率提升 35%），加速动脉粥样硬化斑块形成，为解释 CKD 患者心血管事件高发机制提供毒理学证据；在神经细胞模型中，p - 甲酚硫酸盐可通过激活 NLRP3 炎症小体（Caspase-1 活性上调 2 倍），诱导神经元凋亡（凋亡率增加 25%），模拟 CKD 患者认知功能障碍的病理过程。此外，在药物筛选中，可利用 p - 甲酚硫酸盐构建毒性模型，评估候选药物（如抗氧化剂、炎症抑制剂）对毒素损伤的保护效果，如某天然化合物可使 p - 甲酚硫酸盐诱导的神经细胞存活率提升 40%，为尿毒症并发症的药物研发提供筛选平台。​

科研级优势，保障实验可靠性​
高纯度与结构确证：纯度≥98%（HPLC 检测），通过质谱（MS）与核磁共振（NMR）确证化学结构，不含 p - 甲酚、其他酚类硫酸盐等杂质（含量＜0.5%），避免杂质对细胞毒性、代谢检测的干扰，确保实验结果的特异性与可重复性（批间 CV 值＜3%）。​
良好溶解性与稳定性：易溶于水（溶解度≥20mg/mL）、生理盐水及常用缓冲液（如 PBS, pH 7.4），可直接配制为不同浓度的实验用液；-20℃避光储存可稳定 18 个月，水溶液 4℃保存 7 天内活性无显著下降，无需复杂预处理，降低实验操作误差。​
多场景适配性：兼容动物模型构建（腹腔注射、灌胃给药）、细胞毒性实验（贴壁 / 悬浮细胞）、分子机制研究（Western blot、qPCR、流式细胞术）及代谢组学检测（与 LC-MS/MS、UHPLC 等平台兼容），支持从整体动物到分子水平的全流程尿毒症毒素研究，尤其适配 “体内模型 + 体外验证” 的机制解析体系。​

从 CKD 进展机制解析到肾脏 - 肠道轴互作探索，再到尿毒症并发症的毒理学研究，p - 甲酚硫酸盐以 “高蓄积性 + 多器官毒性 + 强疾病关联性” 的优势，成为肾脏疾病与代谢紊乱研究领域的核心试剂。深入解码尿毒症毒素的致病奥秘，从选择精准的毒性探针开始！

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